香港大学医学院生物医学学院研究团队在抗癌领域取得重大突破。通过深入探究肝细胞癌的病理机制，研究人员成功识别出肝癌抗药性形成的关键驱动蛋白——AGPAT4，并同步开发出一款安全高效的新型小分子抑制剂。

研究揭示，该蛋白在癌细胞代谢重塑过程中扮演核心角色。值得注意的是，AGPAT4在胚胎干细胞和肝细胞癌中高度活跃，但在正常组织中表达量极低。这种特异性使其成为极具潜力的治疗靶标。

港大医学院生物医学学院助理教授、共同课题负责人钟亦琛强调：“作为最常见的原发性肝癌，肝细胞癌对现有药物易产生耐药且复发率高。我们的研究表明，特定的代谢路径对维持肝癌细胞的干性至关重要，这直接导致了肿瘤的生长、侵袭及抗药性。”

共同领导此项研究的港大协理副校长（研究及创新）、邓巨明伉俪基金教授马桂宜进一步指出：“AGPAT4就像癌症细胞的一座‘能量与特性调控塔’。动物实验显示，抑制AGPAT4不仅能有效减缓肿瘤生长速度，还能显著提升标准治疗药物索拉非尼的敏感性。”

研究团队已成功设计出专为靶向AGPAT4的化合物CL26。在基于肝癌患者组织的实验模型中，CL26与索拉非尼的联合用药方案，展现出卓越的肿瘤增殖抑制作用。尤其重要的是，毒理学评估显示CL26对正常组织的不良反应极低，具有优异的临床应用安全前景。

目前，研究团队正在积极推进更全面的临床前研究，以深入验证CL26的有效性与安全性。该成果标志着向全新肝癌联合疗法与新药临床试验迈出了关键一步，为突破肝细胞癌的耐药与复发困境提供了创新性的解决方案。

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